Abstract

Se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica con el equipo de trabajo “the Johns Hopkins Health System”/“The Johns Hopkins Medicine Institutional Review Boards (JHM IRBs)” acerca de la neuroinflamación en la lesión cerebral isquémica. El cual refiere claramente que el accidente cerebrovascular isquémico es la primera de las cuatro enfermedades potencialmente mortales más importantes y el trastorno más repentino en todos los continentes. La neuroinflamación es activada después de cualquier estimulo inmunológico que predisponga a lesión, tanto dentro como fuera del sistema nervioso central (SNC), que puede llevar a generar tantas respuestas enfocadas a la limitación del daño y la restauración del tejido; comprende un amplio espectro de alteraciones tisulares, incluida la activación de la microglía, la inflamación vascular con daño en la barrera hematoencefálica y la inflamación mediada por inmunidad adaptativa. La microglia es esencial por sus funciones como dar soporte mecánico a las neuronas, formar tejido cicatricial después de lesiones cerebrales, eliminar residuos después de la muerte celular. Si bien la neuroinflamación se ha considerado un mediador del daño secundario, la respuesta inmune local también tiene efectos beneficiosos sobre el tejido traumatizado. Todavía no se ha encontrado que ningún agente neuroprotector sea efectivo en ensayos clínicos en humanos. La neuroinflamación en la médula espinal es un proceso muy bien caracterizado en modelos animales de dolor neuropático, pero aún hay mucho por investigar.